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Figura 2. Señalización estrogénica.

Los efectos de los estrógenos requieren de la activación de los RE y la consecuente estimulación de la transcripción de genes blanco por interacción directa con el ERE. Los RE también pueden provocar que otros factores de transcripción se unan a sus propios elementos de respuesta.

Figura 3. Representación de la estructura terciaria de los receptores a hormonas esteroides. Se mencionan brevemente las funciones de cada dominio.

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Las abreviaturas se indican en el texto. Ambas proteínas muestran varias diferencias.

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Por lo tanto el peso molecular reportado para cada uno de ellos es 67 y 55 kDa, respectivamente. Sin embargo, cómo se ha mencionado anteriormente, existen efectos particulares que resultan de la activación de uno u otro receptor.

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A través de los RE o mediante el control de la producción de andrógenos, el E 2 y otros estrógenos influyen en el desarrollo y la fisiología normal de la próstata.

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Figura 4. Cortes histológicos de próstata de rata teñidos con hematoxilina y eosina que muestran su organización tubuloalveolar.

Los andrógenos, secretados mayoritariamente por las células de Leydig testiculares son los principales factores hormonales en el control del desarrollo y fisiología de la próstata.

Figura 5. Organización macroscópica de la próstata humana izquierda y de rata derecha.

Existen dos situaciones fisiológicas en las que se presenta este fenómeno. Figura 6.

Sin embargo, cuando la exposición a estrógenos es excesiva, se correlaciona con susceptibilidad a presentar trastornos hiperproliferativos tanto benignos como malignos. En primer lugar, la expresión de este receptor es alta en zonas donde la proliferación celular se encuentra restringida.

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Los efectos de la activación de los RE que resultan en promoción o inhibición de la proliferación celular no se conocen con exactitud. En esta traslocación, la región promotora del gen de Serina-Proteasa Transmembranal-2 SPT2 se fusiona con la región codificante de algunos factores de transcripción de la familia de Transformadores Específicos de Eritroblastos TEE.

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Asimismo, salvo LNCaP, no requieren de andrógenos para su crecimiento y proliferación. Esto significa que la proliferación celular en el CaP mediada por los estrógenos puede darse incluso sin la participación de los andrógenos.

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Esto tiene una relevancia importante desde el punto de vista de que uno de los esquemas de tratamiento contra el CaP consiste en la administración de antagonistas androgénicos con la finalidad de detener la proliferación celular.

Esta terapia funciona bien a corto plazo, pero luego se torna insuficiente, dado que la enfermedad se torna insensible a los andrógenos.

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